1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

Рис. 1.17. а — экспериментальная окклюзия ветви вены: вено-венозные коллатерали (стрелка) через горизонтальный шов в макуле. б — извитые мелкие зрелые венозные коллатерали (стрелки) идут по путям низкого сопротивления в перестроенном капиллярном русле; периферия глазного дна, показанного на рис. а. в — снимок глазного дна пациента с окклюзией гемисферической вены: папиллярные венозные коллатерали соединяют верхний и нижний бассейны (стрелка).

Рис. 1.18. Окклюзия верхней ветви вены 3-го порядка, левый глаз. Зоны ишемии внутренней сетчатки (Is) окаймлены расширенными несостоятельными капиллярами.

Внезапное повышение внутрипросветного давления в венах при окклюзии центральной вены или её ветви либо при обструкции венул вызывает острый подъём венозного давления и приводит к расширению сосудов, стазу и выходу жидкости и крови в периваскулярную сетчатку (рис. 1.16). При таких нарушениях кровь шунтируется в неперекрытое русло (центральная вена — цилиарное кровообращение) через состоятельные капиллярные и венулярные коллатерали, окаймляющие зоны окклюзии (рис. 1.17а–в). Могут развиваться венозные макроаневризмы, а капилляры в разной степени остаются спавшимися — в зависимости от порядка окклюзированной вены, остаточного перфузионного давления (достаточности артериального притока) и эффективности образовавшихся коллатералей (рис. 1.18). По достижении устойчивого состояния вены сетчатки в разной степени склерозируются (см. рис. 1.16), что отражает сохраняющуюся нагрузку. Макроаневризмы артерий сетчатки могут отражать длительную нагрузку на артериолы у пациентов с гипертензией (рис. 1.19).

Снижение внутриглазного давления может вызвать макулярный отёк с кистозными дегенеративными изменениями и вторичными атрофическими изменениями наружной сетчатки. Аналогично снижение перфузионного давления сетчатки, часто связанное с недостаточностью сонной или глазной артерии, может давать сходные проявления в сетчатке, и