1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

Рис. 1.41. Лучевая ретинопатия: в макуле правого глаза — расширенные несостоятельные микрососуды, очаговое выпадение капилляров и микроаневризмы (стрелка).

Рис. 1.42. Послеоперационный кистозный макулярный отёк. Несостоятельные капилляры накапливают краситель во внутреннем плексиформном слое в макуле (M); хориоидальные складки (стрелки) отражают гипотонию.

Сформировавшийся периваскулит сетчатки сопровождается очаговым повреждением стенок сосудов (обычно вен) и выходом белков сыворотки и липидов во внесосудистое пространство, например при саркоидозе и рассеянном склерозе. После разрешения исходного воспалительного процесса у вен могут сохраняться изменения калибра и коллатерали — возможно, вместе с зонами закрытия капилляров, особенно если обструкция при периваскулите была тяжёлой. Такая патология микрососудов сетчатки часто встречается и при тяжёлом токсоплазмозном ретините (рис. 1.43) или герпесвирусных инфекциях, которые опять же могут приводить к окклюзии капилляров в очаге острого воспаления. Обширный флебит сетчатки

Рис. 1.43. Токсоплазмозный ретинит в нижней части макулы левого глаза. Сосуды сетчатки, пересекающие очаг воспаления, тромбированы (стрелка).

и окклюзия, связанные с болезнью Илза и саркоидозом, могут провоцировать преретинальную неоваскуляризацию и кровоизлияние в стекловидное тело.

1.2.9. Опухоли сетчатки и хориоидеи

Патоморфологическая оценка показывает, что микроциркуляторное русло сетчатки может играть важную роль в росте и метастазировании опухолей сетчатки и диска зрительного нерва. Это русло также реагирует на местное выделение вазоактивных веществ крупными близлежащими опухолями хориоидеи.

Опухоли диска зрительного нерва привлекают сосуды сетчатки из поверхностных капилляров диска (рис. 1.44). Связанные с ними сосуды сетчатки расширяются по мере роста метаболических потребностей увеличивающейся опухоли. При некоторых обстоятельствах обычно «плотные» сосуды могут становиться фенестрированными и терять целостность плотных контактов — вероятно, в ответ на высокие концентрации VEGF в микроокружении. Сопутствующий распад вГРБ объясняет экссудаты в нейральную сетчатку и стекловидное тело.

Обильно васкуляризированные опухоли сетчатки, например ангиомы, получают кровоснабжение из соседнего микроциркуляторного русла сетчатки. По мере роста потребности опухоли в кислороде развиваются питающие сосуды сетчатки, обеспечивающие необходимую трофическую поддержку. Сосуды опухоли фенестрированы, неправильны и несостоятельны, тогда как более крупные гипердинамические питающие сосуды (в нейральной сетчатке) обычно состоятельны. У некоторых сосудистых опухолей со «встроенными шунтирующими системами» венозная система «артериализована». Крупные сосудистые опухоли резко несостоятельны, и богатые липидами и белками