1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

Рис. 1.24. а — ишемизированная/гипоксическая сетчатка 12-дневной мыши с кислород-индуцированной ретинопатией: отложение чувствительного к гипоксии препарата пимонидазола в гипоксической ишемизированной сетчатке (зелёная флюоресценция). Обратите внимание, что аддуктов препарата нет в насыщенной кислородом зоне вокруг артериол, пересекающих ишемизированную центральную сетчатку (стрелки). Аддукты препарата с белками выявлены иммунофлюоресцентным окрашиванием и конфокальной микроскопией, сосуды окрашены оранжевым. б — внутриретинальные ангиогенные почки (стрелка) прорастают в гипоксическую зону сетчатки, показанную на рис. а.

1.2.3. Окклюзия и ишемия

Для спадения нижележащего русла при окклюзионных нарушениях характерны расширенные капилляры, вено-венозные шунты, микроаневризмы, склероз адвентиции и зоны закрытия капилляров там, где внутрипросветное давление падает ниже критического давления закрытия поражённого сосуда. При окклюзии центральной артерии сетчатки или её ветви часто развивается инволюционный склероз поражённой артерии. Какова бы ни была причина окклюзии и тип сосуда, это гипоксическое повреждение сильно сказывается на состоянии поражённого нейропиля сетчатки (апоптоз, некроз, глиальный рубец). При тяжёлом или некомпенсированном течении эти нарушения могут приводить к очаговой ишемии сетчатки (микроинфаркт, ватообразный очаг и нарушение аксоплазматического транспорта; рис. 1.25) и значительному повреждению нейропиля в виде макулярного отёка, кистозной дегенерации, очаговой атрофии макулярных фоторецепторов, нарушений глиальных клеток и патофизиологических изменений пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). Нарушенный обмен веществ гипоксической сетчатки, особенно накопление факторов роста (например, VEGF), сильно влияет на сохранившиеся сосуды: так, артериолы, пересекающие ишемизированную сетчатку, расширяются, окрашиваются красителем при ангиографии и проявляют разную степень несостоятельности (рис. 1.26). Преретинальная неоваскуляризация отражает «раневой» ответ на отсутствие перфузии и на сохранение жизнеспособных, но метаболически ущемлённых клеток сетчатки. Когда за острым инфарктом следует

Рис. 1.25. Окклюзия нижневисочной артерии левого глаза с отёком сетчатки в зоне ишемии. Демаркационные линии обозначают ортоградную (O) и ретроградную (R) блокаду аксоплазматического тока.

восстановление кровообращения, достаточного для обслуживания оставшейся атрофичной глиозной сетчатки (окклюзия центральной артерии сетчатки или её ветви), неоваскуляризация сетчатки не характерна.