1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки
В оригинале: 1.01 Functional Anatomy, Fine Structure and Basic Pathology of the Retinal Vasculature
Из книги «Сосудистые заболевания сетчатки». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.
Содержание главы
- 1.01. Функциональная анатомия, тонкое строение и основы патологии сосудов сетчатки
- 1.1. Анатомическая организация сосудов сетчатки
- 1.1.1. Устройство микроциркуляторного русла
- 1.1.2. Особенности сосудов сетчатки
- 1.2. Ответ сетчатки и её сосудов на стресс и болезнь: гистологические и патологические последствия
- 1.2.1. Гемодинамические изменения
- 1.2.2. Изменения насыщения кислородом
- 1.2.3. Окклюзия и ишемия
- 1.2.4. Восстановление и перестройка
- 1.2.5. Метаболический стресс
- 1.2.6. Травма
- 1.2.7. Лекарственная токсичность
- 1.2.8. Воспаление
- 1.2.9. Опухоли сетчатки и хориоидеи
- 1.2.10. Первичная атрофия и дегенерация нейропиля
- 1.2.11. Отдалённые последствия сосудистой патологии сетчатки
Как прямое следствие прогрессирующей дегенерации микрососудов сетчатки при диабете следует ожидать, что внутренняя сетчатка будет подвергаться распространённым гипоксическим повреждениям, которые в основном испытывают метаболически требовательные нейроны этой области сетчатки. Гипоксия повышает экспрессию VEGF и других пептидных факторов роста, играющих важную модулирующую роль в развитии макулярного отёка и преретинальной неоваскуляризации (см. рис. 1.26).
1.2.6. Травма
Травма глаза, какую бы форму она ни принимала, может приводить ко многим патологическим проявлениям в микроциркуляторном русле сетчатки (табл. 1.1).
#### 1.2.6.1. Лучевое повреждение Повреждение глаза может возникать при воздействии излучения разных видов. Лазерное повреждение может вызвать острую коагуляцию микрососудистых сетей сетчатки и привлечь воспалительные клетки — местно и/или на расстоянии (рис. 1.39).
Показано, что повреждение фоторецепторов светом вызывает прорастание капилляров сетчатки в наружные её слои. Точно так же ионизирующее излучение (>20 Гр) повреждает фоторецепторы, а также клетки микрососудов сетчатки — предположительно из-за повреждения ядерной ДНК. Любопытно, что эндотелиальные клетки выпадают чаще, чем перициты (рис. 1.40), и это, вероятно, связано с репликативным обновлением этих клеток. Типичный для лучевой ретинопатии латентный период
Таблица 1.1. Механическая травма сетчатки
| Вид механической травмы | Патология сосудов сетчатки | Патология нейральной сетчатки |
|---|---|---|
| Прямая | Разрыв сетчатки, осложнённый окклюзией артериол и инфарктом (рис. 1.35); отрыв зрительного нерва с окклюзией центральной артерии сетчатки и образованием цилиоретинальных сообщений; образование ретинохориоидальных шунтов в местах хориоретинальных разрывов | — |
| Непрямая | Острое повышение внутрисосудистого давления с вторичным закрытием прекапиллярных артериол, микроинфарктами, кровоизлияниями в сетчатку, экссудатами и/или отёком | Последствия внутриретинальной ишемии, остаточные капиллярные аномалии, шунты, микроаневризмы и вторичное повреждение наружной сетчатки, особенно макулы |
| Травмы головы и грудной клетки (ретинопатия Пурчера) | Остаточные капиллярные аномалии, шунты, микроаневризмы (рис. 1.36а, б) | — |
| Тракционная | Действующие силы вызывают искажение анатомии и изменение состоятельности микрососудов, например фиброглиальные рубцы (рис. 1.37); контузионные и тракционные силы вызывают окклюзию сосудов сетчатки в местах разрывов и отслойки сетчатки (рис. 1.38а, б) | Нарушение нормальных взаимоотношений нейроглиальных и сосудистых клеток сетчатки; нарушенная перфузия сетчатки вокруг разрыва (рис. 1.36а, б) |
Рис. 1.35. Эллиптический хориоретинальный разрыв (T) с хориоидальным (CH) и ретинальным (RH) кровоизлиянием. Верхняя макулярная артериола (A) повреждена (нижняя стрелка), в зоне её снабжения — непрозрачная ишемизированная сетчатка (Is). Перекрыта и макулярная венула (V) (верхняя стрелка).
в отношении микрососудов сетчатки связан с начальным периодом выживания повреждённых эндотелиальных клеток. Типичные поражения — выпадение капилляров, окклюзия прекапиллярных артериол, несостоятельность микрососудов, экссудация и, при обширном повреждении капилляров, неоваскуляризация (рис. 1.41). Иногда у пациентов с лучевой ретинопатией развиваются капиллярные коллатерали и шунты, но там, где наружная сетчатка утрачена. БМ сосудов сетчатки сильно расширяется с отделением глиальной границы. В таких сосудах эндотелиальные клетки могут становиться фенестрированными.