1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

Рис. 1.32. Трипсиновый препарат сетчатки пожилого пациента с диабетом 2-го типа: массивная утрата гладкой мускулатуры прекапиллярной артериолы (PA), многочисленные микроаневризмы и бесклеточные сосуды в капиллярном русле непосредственно ниже этого сосуда (стрелки).

Микроаневризма — отличительный признак поражения микрососудов сетчатки у пациентов с диабетом. При офтальмоскопии микроаневризмы могут выглядеть как тёмно-красные или белые (окклюзированные) точки на глазном дне, а флюоресцентная ангиография обычно выявляет перфузируемые микроаневризмы как отдельные гиперфлюоресцентные точки. Клинико-патологические исследования диабетической ретинопатии, в которых точно сопоставляли флюоресцентные ангиограммы и трипсиновые препараты, подтвердили, что зоны бесклеточных капилляров соответствовали ангиографически неперфузируемому микроциркуляторному руслу [5, 16, 19], часто ниже по течению от зон, где микроаневризм было много (рис. 1.31). Одно из самых ранних нарушений, предрасполагающих к образованию микроаневризм при диабетической ретинопатии, — утрата перицитов [33, 40, 41], и вероятно, что местное повышение гидростатического давления может объяснять растяжение стенки капилляра в слабых местах с последующим образованием микроаневризмы [33]. Неконтролируемое гидростатическое давление в капиллярном

Рис. 1.33. а — трипсиновый препарат сетчатки собаки 7 лет с диабетом: очаговая утрата гладкой мускулатуры (стрелка) радиальной артериолы (A) центральной сетчатки. б — электронная микрофотография артериолы сетчатки мужчины 68 лет с диабетом. «Тень» гладкомышечной клетки (SMG) — карман клеточного детрита внутри базальной мембраны (BM). E — эндотелий, L — просвет.

Рис. 1.34. Трипсиновый препарат сетчатки при диабете 2-го типа: перестройка сосудов с образованием ИРМА (стрелки) между прекапиллярными артериолами (P) и соседними посткапиллярными венулами (V), перекрывающих зоны сливной утраты капилляров в периартериальной зоне.

русле может быть следствием — или по крайней мере сильно усугубляться — избирательной утраты гладкомышечных клеток в артериях и прекапиллярных артериолах. Роль внутрипросветного давления в образовании микроаневризм подчёркивается и наличием сходных поражений при других, недиабетических состояниях, например при гипертензии [39], когда высокое капиллярное давление возникает из-за срыва ауторегуляции, обструкции венозного оттока или образования шунтов с высоким кровотоком.

Нарастающее закрытие капилляров может быть связано с ватообразными очагами в нейральной сетчатке, а также с появлением так называемых интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА). На трипсиновых препаратах эти яркие поражения представлены широкими многоклеточными каналами внутри капиллярного русла [5, 16]. ИРМА содержат большое число эндотелиоподобных клеток и встречаются вместе с бесклеточными капиллярами вблизи артериальной части русла (рис. 1.34). Они могут отражать нарастающую ишемию сетчатки и попытку реваскуляризировать гипоксический нейропиль, возможно, с образованием шунтоподобных каналов.