1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

Рис. 1.30. а — капилляр сетчатки собаки с 4-летним диабетом: аномально утолщённая базальная мембрана (BM), но с жизнеспособными отростками перицитов (P). б — капилляр той же диабетической сетчатки, что на рис. а: резко утолщённая БМ без жизнеспособных отростков перицитов. При отсутствии перицитов лишённый опоры эндотелий (E) приобретает гладкий округлый или овальный профиль.

Рис. 1.31. а — трипсиновый препарат сетчатки собаки с 4-летним диабетом: «тень» перицита, окрашенная в красный цвет ШИК-реакцией (большая стрелка). На стенке капилляра виден и жизнеспособный перицит, интенсивно окрашенный гематоксилином (маленькая стрелка). б — электронная микрофотография сетчатки собаки с 4-летним диабетом: «тень» перицита (PG) в виде кармана с везикулярным детритом внутри базальной мембраны. Эндотелиальная клетка (E) жизнеспособна. L — просвет. в — электронная микрофотография бесклеточного капилляра пациента с диабетом 2-го типа. Внутри толстой слоистой трубки базальной мембраны (BM) нет жизнеспособных сосудистых клеток. L — просвет.

[11, 38] (рис. 1.33а, б) и на трипсиновых препаратах видна по появлению клеточных «теней». На электронно-микроскопических срезах «тени» ГМКС выглядят как карманы везикулярного детрита, заключённые в базальную мембрану артериолы (рис. 1.33б). Утрата ГМКС в прекапиллярной артериоле имеет важные последствия для ауторегуляции нижележащего капиллярного русла и сильно сказывается на проницаемости и выживании эндотелиальных клеток.