1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

Рис. 1.36. а — ретинопатия Пурчера, глазное дно левого глаза после закрытой черепно-мозговой травмы: выраженное венозное полнокровие и ишемия внутренней сетчатки (Is). б — ангиография подтверждает обширное отсутствие перфузии внутренней сетчатки (Is). M — макула.

Рис. 1.37. Фиброглиальный рубец в нижневисочной части макулы правого глаза. Дезорганизация макулярного кровообращения, микроаневризмы, деформированные сосуды (стрелки). M — макула.

1.2.7. Лекарственная токсичность

Системное введение лекарственных средств нередко влияет на сосуды сетчатки. Например, уабаин может вызывать тяжёлую и обширную атрофию наружной сетчатки, и, как при лучевой ретинопатии, это может вызывать смещение капилляров сетчатки в субретинальное пространство. Другой пример — хинин или хлорохин, традиционно применяемые для защиты от малярии. При длительном применении в высоких дозах эти препараты приводят к малозаметному закрытию капиллярного русла сетчатки вследствие атрофии нейральной сетчатки и пигментного эпителия.

1.2.8. Воспаление

Микроциркуляторное русло сетчатки занимает центральное место в воспалительных процессах сетчатки: оно доставляет воспалительные клетки к очагам болезни и удаляет нежелательные продукты воспаления и распада клеток из внесосудистого пространства с помощью анионных насосов. Возможна утечка из сосудов сетчатки, которая часто видна при флюоресцентной ангиографии, но без явного утолщения сетчатки. Субклинические воспалительные процессы, например макулопатия после удаления катаракты (рис. 1.42) и ранняя диабетическая ретинопатия, могут приводить к накоплению жидкости в сетчатке и её утолщению.