Бесплатная главастраницы PDF 35–55

1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

В оригинале: 1.01 Functional Anatomy, Fine Structure and Basic Pathology of the Retinal Vasculature

Из книги «Сосудистые заболевания сетчатки». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.

Содержание главы
  1. 1.01. Функциональная анатомия, тонкое строение и основы патологии сосудов сетчатки
  2. 1.1. Анатомическая организация сосудов сетчатки
  3. 1.1.1. Устройство микроциркуляторного русла
  4. 1.1.2. Особенности сосудов сетчатки
  5. 1.2. Ответ сетчатки и её сосудов на стресс и болезнь: гистологические и патологические последствия
  6. 1.2.1. Гемодинамические изменения
  7. 1.2.2. Изменения насыщения кислородом
  8. 1.2.3. Окклюзия и ишемия
  9. 1.2.4. Восстановление и перестройка
  10. 1.2.5. Метаболический стресс
  11. 1.2.6. Травма
  12. 1.2.7. Лекарственная токсичность
  13. 1.2.8. Воспаление
  14. 1.2.9. Опухоли сетчатки и хориоидеи
  15. 1.2.10. Первичная атрофия и дегенерация нейропиля
  16. 1.2.11. Отдалённые последствия сосудистой патологии сетчатки

1.2.4. Восстановление и перестройка

Восстановление и перестройка микрососудов характерны для острой и хронической вазоокклюзии, когда сохраняются стаз, гипоксия и колебания тканевого перфузионного давления. Особенно это заметно при окклюзиях вен, лучевой ретинопатии и при наличии ватообразных очагов, когда гемодинамика сетчатки приходит в равновесие, а повреждённые клетки подвергаются апоптозу или некрозу. Капилляры расширяются или истончаются, образуются микроаневризмы, которые затем склерозируются или реканализуются.

Рисунок со страницы 45
Рисунок со страницы 45
Рисунок со страницы 45
Рисунок со страницы 45

Рис. 1.26. Ангиограмма при пролиферативной/ишемической диабетической ретинопатии. Артериолы, пересекающие зоны ишемизированной сетчатки, расширены, их эндотелий окрашивается красителем, они несостоятельны (стрелки). Войдя в перфузируемую сетчатку, артериолы приобретают более нормальный вид.

Рис. 1.28. а — лучевая ретинопатия левого глаза. В острой фазе — очаговая ишемия и дезорганизация микрососудов на заднем полюсе. Обратите внимание на расширенную несостоятельную артериолу, пересекающую зону ишемии (стрелка). б — лучевая ретинопатия той же области, что на рис. а, через 1 год: ограниченная реваскуляризация ишемизированной верхней части макулы. Верхняя макулярная артериола теперь нормального калибра и состоятельна (стрелка), что отражает уменьшение гипоксической сетчатки.

Ограниченная внутриретинальная неоваскуляризация происходит, когда лишние бесклеточные трубки базальной мембраны реканализуются и соединяются с сохранившимися ветвями существующего русла (рис. 1.27). Некоторые новые внутриретинальные каналы образуются независимо от дегенерировавших или нефункционирующих сосудов, но растут исключительно медленно и, вероятно, не вносят существенного вклада в восстановление нефункционирующей или страдающей паренхимы сетчатки (рис. 1.28а, б).

Рис. 1.27. Окклюзия верхневисочной ветви вены правого глаза. Группа новых состоятельных внутриретинальных сосудов линейно прорастает в неперфузируемую сетчатку. Фронт роста пропускает краситель (стрелка), возможно, когда сосуды выходят в преретинальное пространство.