1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

Рис. 1.46. Задержавшееся внутриглазное металлическое инородное тело в нижней части глазного дна левого глаза. Сосуды сетчатки вблизи инородного тела (FB) резко истончены или отсутствуют (стрелки).

1.2.10. Первичная атрофия и дегенерация нейропиля

Нормальная работа ретинального кровообращения полностью зависит от тесного межклеточного взаимодействия с нейральными и глиальными элементами сетчатки. Нейроглиальные дегенеративные заболевания могут лишать клетки микрососудов сетчатки трофических факторов, необходимых для их функционирования и выживания, например NGFR, PDGF, VEGF и BDNF. При пигментном ретините, травме, токсической ретинопатии утрата паренхимы сетчатки сопровождается убылью клеток капилляров сетчатки, закрытием капиллярного русла, сужением питающих сосудов и инволюционным склерозом более крупных ветвей (рис. 1.46).

1.2.11. Отдалённые последствия сосудистой патологии сетчатки

Гипоксия сетчатки может приводить к повышению уровня ангиогенных факторов, например VEGF, в стекловидном теле, и они могут патогенно влиять на другие структуры глаза. Наглядный пример этого явления — неоваскуляризация радужки. Витрэктомия также может вызывать местную вазопролиферацию, особенно при диабетической ретинопатии, когда скомпрометированное ретинальное кровообращение может давать фиброваскулярный ответ в месте витрэктомического порта. Осложнения — тракция, отслойка сетчатки, пролиферативная витреоретинопатия и неоваскуляризация радужки.

Периферическая вазопролиферация сетчатки, как при ретинопатии недоношенных, также может затрагивать радужку, цилиарное тело, хрусталик и угол передней камеры с воспалительными и тракционными последствиями.

Итак, сосуды сетчатки проявляют общий набор ответов на разнообразные патологические стимулы. Эта в норме покоящаяся система обладает замечательной способностью восстанавливаться после обструктивных событий, вызванных факторами от лучевого повреждения и метаболического дисбаланса до наводнения иммунными клетками и грубых гемодинамических нарушений. В таких ситуациях преобладают физиологическая реканализация и другие формы перестройки сосудов. Однако когда этот регенеративный сценарий нарушается хронической гипоксией/ишемией, проявляются более угрожающие отклонения: изменение фенотипа эндотелия, хронический отёк нейроретины и витреоретинальная неоваскуляризация.

В последние годы достижения молекулярной клеточной биологии дали нам новый взгляд на морфологические изменения, вызываемые болезнью в сосудах сетчатки. Мы также лучше осознали единство нейрососудистого комплекса сетчатки — уникальной ветви центральной нервной системы, которая придаёт столь же специализированный фенотип обслуживающим её сосудам.