Бесплатная главастраницы PDF 35–55

1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

В оригинале: 1.01 Functional Anatomy, Fine Structure and Basic Pathology of the Retinal Vasculature

Из книги «Сосудистые заболевания сетчатки». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.

Содержание главы
  1. 1.01. Функциональная анатомия, тонкое строение и основы патологии сосудов сетчатки
  2. 1.1. Анатомическая организация сосудов сетчатки
  3. 1.1.1. Устройство микроциркуляторного русла
  4. 1.1.2. Особенности сосудов сетчатки
  5. 1.2. Ответ сетчатки и её сосудов на стресс и болезнь: гистологические и патологические последствия
  6. 1.2.1. Гемодинамические изменения
  7. 1.2.2. Изменения насыщения кислородом
  8. 1.2.3. Окклюзия и ишемия
  9. 1.2.4. Восстановление и перестройка
  10. 1.2.5. Метаболический стресс
  11. 1.2.6. Травма
  12. 1.2.7. Лекарственная токсичность
  13. 1.2.8. Воспаление
  14. 1.2.9. Опухоли сетчатки и хориоидеи
  15. 1.2.10. Первичная атрофия и дегенерация нейропиля
  16. 1.2.11. Отдалённые последствия сосудистой патологии сетчатки

ветвей вслед за повреждением эндотелия и пропитыванием стенки сосуда плазмой. Окклюзия нижележащих сосудов сетчатки может нарушать аксоплазматический транспорт из-за утраты эффективного окислительного фосфорилирования и истощения АТФ в таких зонах. Клинически эта дисфункция проявляется ватообразными очагами во внутренней сетчатке, а электронная микроскопия выявляет в слое нервных волокон набухшие аксоны с цитоидными тельцами [13]. Цитоидные тельца — разнородные скопления везикулярного и лизосомального детрита, беспорядочные пучки микрофиламентов и плотные скопления митохондрий, образующиеся по типу «затора» из-за отказа множества связанных с микротрубочками молекулярных моторов там, где их путь пересекает зону ишемии (рис. 1.15а, б).

Рисунок со страницы 40
Рисунок со страницы 40
Рисунок со страницы 40
Рисунок со страницы 40

Рис. 1.14. Глазное дно левого глаза пациента со злокачественной (ускоренной) гипертензией: распространённое очаговое сужение перипапиллярных артериол (стрелки).

Рис. 1.15. а — слой нервных волокон крысы с экспериментальной лучевой ретинопатией: растянутый аксон, заполненный митохондриями (M), указывает на нарушение аксоплазматического транспорта в зоне ишемии сетчатки. б — цитоидное тельце в набухшем аксоне рядом с показанным на рис. а содержит беспорядочные скопления филаментозного материала (F) и разнородные везикулярные тельца (V).

Нормализация внутрисосудистого давления приводит к восстановлению функции, а иногда и к местной перестройке поражённого микроциркуляторного русла; но наследие очагового выпадения капилляров часто сохраняется в виде микроаневризм, стойких экссудатов во внутренней сетчатке и очагового реактивного микроглиоза. Могут развиваться фиброз сосудистой стенки и разная степень заслонения столба эритроцитов (эффекты «медной/серебряной проволоки»), что часто связано с окклюзией нижележащих капилляров и отсутствием перфузии (рис. 1.16).

Рис. 1.16. Глазное дно левого глаза — гипертензия, окклюзия вены сетчатки, экссудация (Ex) и «серебряная проволока» (стрелка) нижневисочной артерии.