1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки
В оригинале: 1.01 Functional Anatomy, Fine Structure and Basic Pathology of the Retinal Vasculature
Из книги «Сосудистые заболевания сетчатки». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.
Содержание главы
- 1.01. Функциональная анатомия, тонкое строение и основы патологии сосудов сетчатки
- 1.1. Анатомическая организация сосудов сетчатки
- 1.1.1. Устройство микроциркуляторного русла
- 1.1.2. Особенности сосудов сетчатки
- 1.2. Ответ сетчатки и её сосудов на стресс и болезнь: гистологические и патологические последствия
- 1.2.1. Гемодинамические изменения
- 1.2.2. Изменения насыщения кислородом
- 1.2.3. Окклюзия и ишемия
- 1.2.4. Восстановление и перестройка
- 1.2.5. Метаболический стресс
- 1.2.6. Травма
- 1.2.7. Лекарственная токсичность
- 1.2.8. Воспаление
- 1.2.9. Опухоли сетчатки и хориоидеи
- 1.2.10. Первичная атрофия и дегенерация нейропиля
- 1.2.11. Отдалённые последствия сосудистой патологии сетчатки
ветвей вслед за повреждением эндотелия и пропитыванием стенки сосуда плазмой. Окклюзия нижележащих сосудов сетчатки может нарушать аксоплазматический транспорт из-за утраты эффективного окислительного фосфорилирования и истощения АТФ в таких зонах. Клинически эта дисфункция проявляется ватообразными очагами во внутренней сетчатке, а электронная микроскопия выявляет в слое нервных волокон набухшие аксоны с цитоидными тельцами [13]. Цитоидные тельца — разнородные скопления везикулярного и лизосомального детрита, беспорядочные пучки микрофиламентов и плотные скопления митохондрий, образующиеся по типу «затора» из-за отказа множества связанных с микротрубочками молекулярных моторов там, где их путь пересекает зону ишемии (рис. 1.15а, б).
Рис. 1.14. Глазное дно левого глаза пациента со злокачественной (ускоренной) гипертензией: распространённое очаговое сужение перипапиллярных артериол (стрелки).
Рис. 1.15. а — слой нервных волокон крысы с экспериментальной лучевой ретинопатией: растянутый аксон, заполненный митохондриями (M), указывает на нарушение аксоплазматического транспорта в зоне ишемии сетчатки. б — цитоидное тельце в набухшем аксоне рядом с показанным на рис. а содержит беспорядочные скопления филаментозного материала (F) и разнородные везикулярные тельца (V).
Нормализация внутрисосудистого давления приводит к восстановлению функции, а иногда и к местной перестройке поражённого микроциркуляторного русла; но наследие очагового выпадения капилляров часто сохраняется в виде микроаневризм, стойких экссудатов во внутренней сетчатке и очагового реактивного микроглиоза. Могут развиваться фиброз сосудистой стенки и разная степень заслонения столба эритроцитов (эффекты «медной/серебряной проволоки»), что часто связано с окклюзией нижележащих капилляров и отсутствием перфузии (рис. 1.16).
Рис. 1.16. Глазное дно левого глаза — гипертензия, окклюзия вены сетчатки, экссудация (Ex) и «серебряная проволока» (стрелка) нижневисочной артерии.



