1.01 Функциональная анатомия, тонкая структура и основы патологии сосудов сетчатки

в крайних случаях возможно ретроградное заполнение артерий из соседних вен (рис. 1.20, 1.21). Когда внутрипросветное давление падает ниже критического давления закрытия, тонусу стенки артериолы нечем противостоять, и нижележащее капиллярное русло спадается (рис. 1.22). Если такое положение сохраняется, эндотелиальные клетки могут оказаться «замурованы фибрином». Эндотелиальные клетки, лишённые кровотока и питания, погибают, и остаются лишь бесклеточные БМ.

Рис. 1.19. Макроаневризма артерии (стрелка) в месте очаговой ишемии на глазном дне левого глаза пациента с гипертензией.

Рис. 1.20. Окклюзированная нижняя артерия (стрелка) ретроградно заполняется из венозного русла и содержит десатурированную кровь.

При венозной обструкции и нарушенном артериолярном кровотоке некоторая остаточная перфузия капиллярного русла может сохраняться за счёт образования коллатералей, вновь открывшихся или заново эндотелизированных сосудов, а иногда и обратного тока крови из вен в грубо нарушенное артериальное русло (рис. 1.20, 1.21). При значительных окклюзиях сосудов сохраняются зоны неперфузируемой сетчатки, обычно окаймлённые зонами недостаточно перфузируемой (гипоксической) сетчатки. Если зона аномально перфузируемой сетчатки достаточно велика, ишемизированная, гипоксическая, метаболически скомпрометированная сетчатка может вырабатывать целый ряд ангиогенных факторов роста и приводить к преретинальной неоваскуляризации, неоваскуляризации диска зрительного нерва и даже радужки и угла передней камеры

Рис. 1.21. Ангиограмма: выраженный стаз в поражённой артериоле (стрелка).

Рис. 1.22. Электронная микрофотография: спадение просвета неперфузируемого сосуда сетчатки. Видны отростки трёх внешне нормальных эндотелиальных клеток (E), заполняющие просвет, который сузился до Т-образной щели (стрелка). BM — базальная мембрана.