Понимание диабетической ретинопатии и её зрительных последствий

7) Сообщалось, что беременность удваивает риск ДР (21). Среди беременных с непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР) заболевание прогрессировало у 47% пациенток. Среди пациенток с ПДР прогрессирование наблюдалось у 46% (1). Прогрессирование ДР во время беременности было больше у пациенток с длительностью СД более 15 лет, артериальной гипертензией и повышенным HbA1c (22).

8) Сообщалось также, что тяжесть и начало ДР регулируются генетическими факторами (например, TGF-β1, VEGF, IGF-1, альдозоредуктазой и др.) (23).

Патогенез диабетической ретинопатии

Субклинические / доклинические изменения при диабетической ретинопатии

Распознаваемым клиническим проявлениям ДР предшествуют доклинические изменения на молекулярном и клеточном уровнях, совпадающие с гипергликемией.

Сетчатка (лат. retina — сеть) — нейроваскулярная ткань, функция которой — воспринимать свет и передавать электрические сигналы (рис. 4) в мозг (24). Сетчатка на 5% состоит из кровеносных сосудов и на 95% — из нейронов и глиальных (структурных) клеток. В сетчатке высоко содержание полиненасыщенных жирных кислот, высоки окисление глюкозы и потребление O2, что повышает её уязвимость к окислительному стрессу (25). Сообщалось, что окислительный стресс в сетчатке негативно влияет на

Рис. 4. Около половины клеток (фоторецепторы) улавливают световую информацию; другая половина — вторичные клетки, которые интегрируют и перекодируют сигналы фоторецепторов, прежде чем передать их в мозг. Сетчатка также пронизана мельчайшими кровеносными сосудами, которые питают постоянно активную ткань сетчатки и придают ей характерный красный цвет. Фовеальная ямка образуется за счёт истончения и раздвигания синаптических тел, вторичных клеток и опорных клеток сетчатки (нервов и кровеносных сосудов), образующих покров ткани над фоторецепторами. Это повышает чёткость изображения и частично защищает фовеа от света, рассеянного внутри глаза.