Понимание диабетической ретинопатии и её зрительных последствий

Второй глаз вовлекается в течение 1–4 лет (33). После появления первой микроаневризмы возникает тенденция к образованию новых, даже если первые уже не видны (33). Их присутствие может быть преходящим, но большое их число может указывать на более тяжёлую ретинопатию (33). Сообщается, что изменение числа микроаневризм зависит от длительности диабета, а не от возраста или пола пациента. Флуоресцентная ангиография выявляет микроаневризмы диаметром от 20 мкм.

Просачивание из этих мелких артерий сетчатки может быть преходящим (см. ниже) и выглядит как пушистые белые пятна, называемые «ватообразными очагами». Кровоизлияния в сетчатку могут быть «пятнистыми» (в глубоких слоях сетчатки) или «пламяобразными», более поверхностными, и бывают преходящими.

Мягкие экссудаты — локальные инфаркты слоя нервных волокон со вторичным коагуляционным некрозом сетчатки. Они могут быть преходящими благодаря естественной регенерации сетчатки. Длительность существования мягких экссудатов от появления до полного рассасывания — от 2 до 18 месяцев (примерно 50% исчезают в течение 8 месяцев) (33). Наличие мягких экссудатов — отличительный признак начала прогрессирующих изменений при диабетической ретинопатии; оно связано с обширным субклиническим поражением микрососудов сетчатки.

Интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) — микрососудистые петли, исходящие из расширенных предсуществующих капилляров и действующие как сосудистые шунты (33). Некоторые считают ИРМА предвестником роста новообразованных сосудов.

Чёткообразность вен — признак ишемии сетчатки, возникающий рядом с участком сниженной перфузии. Она считается самым значимым предиктором перехода в ПДР (34).

2) Патологическая проницаемость сосудов

Гематоретинальный барьер поддерживает сетчатку в относительно дегидратированном состоянии. Нормальный ток воды и других молекул крови между эндотелиальными клетками регулируется и ограничивается белками плотных контактов (окклюдинами и клаудинами) (24). При ДР гематоретинальный барьер разрушается, что ведёт к патологическому просачиванию. Это опосредуется гипергликемией и повышением уровня VEGF, который открывает плотные контакты эндотелиальных клеток (рис. 8) (24). Повышенная проницаемость сосудов приводит к выходу воды, клеток крови, белков, жиров и других крупных молекул в окружающую ткань сетчатки с образованием твёрдых экссудатов и диабетической макулопатии.