Бесплатная главастраницы PDF 15–34

Понимание диабетической ретинопатии и её зрительных последствий

В оригинале: Understanding Diabetic Retinopathy and Its Visual Implications

Из книги «Диагностика и лечение диабетической ретинопатии». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.

Содержание главы
  1. Глава 1. Диабетическая ретинопатия и её последствия для зрения
  2. Типы диабета
  3. Эпидемиология сахарного диабета и диабетической ретинопатии
  4. Патогенез диабетической ретинопатии
  5. Субклинические / доклинические изменения при диабетической ретинопатии
  6. Усиление полиолового пути
  7. Гексозаминовый путь
  8. Усиление образования AGE
  9. Усиление активации PKC
  10. Клинические стадии диабетической ретинопатии
  11. Непролиферативная диабетическая ретинопатия
  12. 1) Закрытие сосудов
  13. Микроаневризма
  14. 2) Патологическая проницаемость сосудов
  15. Твёрдые экссудаты
  16. Диабетическая макулопатия
  17. Пролиферативная диабетическая ретинопатия
  18. Осложнения пролиферативной диабетической ретинопатии
  19. Классификация диабетической ретинопатии
  20. Основы лечения
  21. Возможные осложнения лазерного лечения
  22. Заключение
  23. Литература

Твёрдые экссудаты

Твёрдые экссудаты — результат повышения сосудистой проницаемости и просачивания жидкости и липопротеинов в окружающую ткань. При рассасывании отёка остаток выпадает в осадок в наружном плексиформном слое сетчатки (слое Генле). При вовлечении макулы возникает снижение зрения разной степени.

Диабетическая макулопатия

Макулопатия — результат функционального повреждения и некроза капилляров сетчатки (34).

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Неоваскуляризация — отличительный признак пролиферативной ретинопатии. Рост новых сосудов и ремоделирование существующих создают шунты к неперфузируемым участкам. Неоваскуляризация — результат усиленного высвобождения нейрогенных факторов (например, AGE, VEGF и др.), которые, как предполагается, вызывают окислительный стресс и опосредованное цитокинами воспаление сосудов (35). На животных моделях лептин — провоспалительный цитокин — по имеющимся данным,

Рис. 8. P — белок плотных контактов.