Понимание диабетической ретинопатии и её зрительных последствий

взаимодействие форменных элементов крови с эндотелиальными клетками и изменяет сложные клеточные структуры, поддерживающие сосуды сетчатки.

Доклинические стадии ДР связаны с нарушениями реологии крови, вызванными гипергликемией биохимическими нарушениями и изменениями глиальных клеток.

Известно, что глиальные клетки непосредственно участвуют в обработке информации в центральной нервной системе (26), поддерживают взаимодействие между нейронами и кровеносными сосудами (например, астроциты) и регулируют функцию сосудов. Эта сеть межклеточной коммуникации нарушается у больных диабетом, причём это может происходить рано, в доклинических стадиях ДР.

a) Реология крови. Сообщалось, что гипергликемия изменяет нормальную реологию крови. Нарушение нормальной реологии крови способствует развитию диабетической ретинопатии (27). На реологию крови влияют также СЖК, ИЛ-6 и лептин — известные маркёры инсулинорезистентности. Это указывает на то, что инсулинорезистентность (ИР) — фактор риска нарушения реологии крови (28). Другие факторы, влияющие на реологию крови, — повышение уровней PAI-1 и фибриногена плазмы (29).

b) Биохимические изменения, вызванные гипергликемией. Для объяснения патогенеза диабетической ретинопатии предложен ряд биохимических путей (рис. 5 и табл. 2) (25).

Рис. 5. Вызванные гипергликемией биохимические изменения, запускаемые митохондриальным окислительным стрессом и ведущие к диабетическим осложнениям (25): 1) полиоловый путь; 2) усиление потока через гексозаминовый путь; 3) образование конечных продуктов гликирования (AGE); 4) активация протеинкиназы C (PKC).