Понимание диабетической ретинопатии и её зрительных последствий

снижением риска микрососудистых поражений на 25% и потребности в лазерном лечении на 29% (8). В целом на развитие ДР сильно влияли как исходный уровень глюкозы крови, так и степень хронического гликемического воздействия (15).

3) Риск развития ретинопатии через 10 лет у больных диабетом с артериальной гипертензией более чем в 2 раза выше, чем у нормотоников (12). Сходные данные получены в исследовании UKPDS: каждое снижение систолического АД на 10 мм рт. ст. сопровождалось снижением риска ДР на 10% (8).

4) Холестерин ЛПНП — установленный фактор риска ДР (16), особенно макулярного отёка (17) (рис. 3).

5) Хорнское исследование показало также, что высокое отношение талия/бёдра (ОТБ), а не ИМТ, — независимый фактор риска развития ретинопатии через 10 лет. Это не зависело от возраста, пола, HbA1c и артериальной гипертензии (12). Однако в DCCT у больных диабетом 1 типа выявлена положительная связь между ИМТ и ДР (14). Сочетание HbA1c, артериальной гипертензии и ОТБ может играть роль факторов риска ДР. В патогенезе ДР может участвовать инсулинорезистентность (12).

6) Наличие диабетической нефропатии предсказывает развитие и прогрессирование ДР (19). И наоборот, диабетическая ретинопатия предсказывает наличие диабетической нефропатии (ренально-ретинальный синдром). Исследование WESDR показало, что как микроальбуминурия, так и выраженная протеинурия — маркёры пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) (20).

Рис. 3. Связь холестерина ЛПНП с исходами ДР. Показаны отношения частот (RR) клинически значимого макулярного отёка (синий), твёрдых экссудатов сетчатки (красный), прогрессирования ДР на три ступени (зелёный) и ПДР (жёлтый) для каждой пятой части распределения сывороточного холестерина ЛПНП в DCCT. RR >1 при значимом P для линейного тренда указывают на повышение риска при более высоком уровне ЛПНП в сыворотке (18).