1. Анатомия и патогенез склерита

может быть связана с компактными, плотно сжатыми коллагеновыми волокнами ткани склеры и непосредственным воздействием на нервные волокна в зоне иннервации V черепного нерва, проходящие через ткань склеры, а также с растяжением самого органа [28, 64]. Вследствие этого боль при склерите иррадиирует в лицо, щёку и челюсть, а не локализуется в самом глазу. Как и следует ожидать при деструктивных изменениях и отёке в веществе склеры и прилежащих тканях, боль и воспаление склеры коррелируют с тяжестью склерита.

Животные модели склерита

В отличие от других, более распространённых воспалительных заболеваний глаз, таких как кератит и увеит, где животные модели внесли значительный вклад в понимание иммунопатогенеза и лечения, со склеритом этого не произошло. Несмотря на это, несколько групп сообщили об ограниченных исследованиях животных, у которых склерит развился спонтанно или в результате иммунного ответа.

Как и у человека, спонтанный склерит у животных встречается нечасто. Интересно, что у собак изредка развивается тяжёлый склерит, характеризующийся васкулитом, распадом коллагена и гранулематозным воспалением. Исследования выявили отложение иммунных комплексов в поражённой ткани склеры, а также инфильтрацию Т-лимфоцитами, B-клетками/плазматическими клетками и макрофагами, экспрессирующими молекулы MHC II класса. Исследователи предположили, что в патогенезе склерита у собак может участвовать Т-клеточный иммунитет и/или иммунокомплексный механизм [65].

У мышей MRL/Mp-lpr/lpr спонтанно развивается системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием аутоантител, лимфаденопатией, гломерулонефритом и некротизирующим васкулитом [66]. Среди множества клинических проявлений у этих животных — воспалительные поражения глаз, включая склерит. Эти поражения, по-видимому, опосредуются Т-хелперами (CD4-позитивными). Системное лечение мышей MRL/lpr моноклональным антителом против L3T4 (анти-CD4) резко снижает как частоту, так и тяжесть поражения глаз, что подтверждает гипотезу о ключевой роли CD4-позитивных Т-клеток в патогенезе склеритоподобного заболевания в этой животной модели [66].

Из-за ограничений и недостатков этих животных моделей склерита они не изучались интенсивно с точки зрения патогенеза и ответа на разные схемы лечения с применением современных молекулярных и иммунологических методов. Отсутствие хорошо охарактеризованной и воспроизводимой животной модели склерита затрудняет исследования иммунопатогенеза и лечения этого заболевания. Животные модели созданы для самых распространённых аутоиммунных заболеваний, связанных со склеритом, включая РА, ААВ и СКВ. Интересно, что склерит не является частым признаком этих моделей, хотя воспаление склеры у таких животных, возможно, и возникает — как у мышей MRL/lpr, — если наблюдать их дольше и