1. Анатомия и патогенез склерита

показано, что культивируемые фибробласты склеры человека при стимуляции интерлейкином-1 альфа (IL-1α) и TNF-α вдвое увеличивали содержание мРНК TIMP-1 и в семь раз индуцировали ММП-3. Кроме того, IL-1α усиливал ММП-9, что подтверждается обнаружением повышенных TNF-α и ММП-9 в слезе больных некротизирующим склеритом [63]. Такие исследования указывают, что за разрушение тканей, характерное для тяжёлого некротизирующего склерита, может отвечать дисбаланс между ММП и их TIMP, опосредованный провоспалительными цитокинами. Терапия, направленная на эти механизмы деградации тканей, может смягчить или предотвратить разрушительные осложнения, часто наблюдаемые у больных тяжёлым склеритом. Знание молекулярных механизмов, лежащих в основе патогенеза склерита, позволит применять более избирательную терапию этого заболевания.

Боль при склерите

Отличительная черта тяжёлого склерита — сильная боль и болезненность при пальпации, испытываемые больными. Боль не является выраженным признаком большинства воспалительных заболеваний глаз. Причина мучительной боли и болезненности при склерите

Рис. 1.4. Иммуногистохимия при склерите. (a) мРНК ММП-3 в воспалительных клетках, выявленная гибридизацией in situ. (b) мРНК TIMP-1 в воспалительных клетках, выявленная гибридизацией in situ. (c) CD68-позитивные макрофаги в очагах воспаления, выявленные иммуногистохимически. (d) TNF-α, продуцируемый плазматическими клетками, выявленный иммуногистохимически. Все изображения получены от одних и тех же больных некротизирующим склеритом.