1. Анатомия и патогенез склерита
В оригинале: 1: Anatomy and Pathogenesis of Scleritis
Из книги «Склерит». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.
Содержание главы
- 1. Анатомия и патогенез склерита
- Введение
- Анатомия склеры
- Кровоснабжение
- Маркёры эписклеральных сосудов
- Клеточный состав склеры
- Биохимический состав склеры человека
- Классификация склерита
- Патогенез
- Является ли склерит локальным глазным васкулитом?
- Механизмы разрушения тканей при склерите
- Боль при склерите
- Животные модели склерита
- Перспективы
- Литература
Классификация склерита
Два важных компонента диагноза склерита — анатомическая локализация воспаления и клинические ассоциации заболевания. Анатомически склерит классифицируют по преобладающей локализации воспаления на передний, задний или сочетанный (рис. 1.1). Передний склерит подразделяют на диффузный, узелковый и некротизирующий, а задний — на диффузный и узелковый [1, 2]. Эта классификация клинически полезна и коррелирует с прогнозом, ответом на лечение и связью с системным заболеванием. Установление причины склерита на основании клинических данных и соответствующих исследований
Рис. 1.1. Патогенез склерита. (1) Моноциты/макрофаги и B-клетки представляют антиген(ы) S. aureus T-хелперам. IL-23 секретируется макрофагами при представлении антигена T-клеткам и индуцирует продукцию IL-17. (2) Активированные макрофаги секретируют IL-1β и TNF-α и активируют нейтрофилы, привлечённые из кровотока IL-8. (3) Нейтрофилы фагоцитируют S. aureus и затем экспрессируют протеиназу 3 (PR3) и активные формы кислорода (АФК). (4) Антитела к PR3 образуют иммунные комплексы. (5) Отложение иммунных комплексов на эндотелии вызывает васкулит вследствие активации каскада комплемента и последующей активации макрофагов с выделением АФК при попытке очистить сосудистое русло от иммунных комплексов. Васкулит и образование гранулём сопровождаются некрозом и утратой сосудов. (6) Т-клетки, плазматические клетки (P), макрофаги, дендритные клетки и фибробласты в склере выделяют разрушающие ткань матриксные металлопротеиназы (ММП) и ингибирующие их TIMP (тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ). TNF-α и IL-1β смещают баланс в сторону продукции ММП относительно TIMP, что ведёт к разрушению ткани. АФК, вырабатываемые нейтрофилами, также способствуют разрушению ткани склеры. Обозначения на схеме: золотистый стафилококк, PAMP, АФК, PR3, аутоантитела к PR3, TIMP, ММП, фибробласты, ДК, TNF-α, образование гранулёмы, макрофаги (M), коллагенолиз ткани, некроз, иммунные комплексы, кровеносный сосуд, B- и T-клетки, Th, нейтрофилы (PMN), склера, IL-1, IL-23, IL-17, IL-8, MIP-1, макрофаги LYVE-1+/CD68+.