Бесплатная главастраницы PDF 9–25

1. Анатомия и патогенез склерита

В оригинале: 1: Anatomy and Pathogenesis of Scleritis

Из книги «Склерит». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.

Содержание главы
  1. 1. Анатомия и патогенез склерита
  2. Введение
  3. Анатомия склеры
  4. Кровоснабжение
  5. Маркёры эписклеральных сосудов
  6. Клеточный состав склеры
  7. Биохимический состав склеры человека
  8. Классификация склерита
  9. Патогенез
  10. Является ли склерит локальным глазным васкулитом?
  11. Механизмы разрушения тканей при склерите
  12. Боль при склерите
  13. Животные модели склерита
  14. Перспективы
  15. Литература

Классификация склерита

Два важных компонента диагноза склерита — анатомическая локализация воспаления и клинические ассоциации заболевания. Анатомически склерит классифицируют по преобладающей локализации воспаления на передний, задний или сочетанный (рис. 1.1). Передний склерит подразделяют на диффузный, узелковый и некротизирующий, а задний — на диффузный и узелковый [1, 2]. Эта классификация клинически полезна и коррелирует с прогнозом, ответом на лечение и связью с системным заболеванием. Установление причины склерита на основании клинических данных и соответствующих исследований

Рис. 1.1. Патогенез склерита. (1) Моноциты/макрофаги и B-клетки представляют антиген(ы) S. aureus T-хелперам. IL-23 секретируется макрофагами при представлении антигена T-клеткам и индуцирует продукцию IL-17. (2) Активированные макрофаги секретируют IL-1β и TNF-α и активируют нейтрофилы, привлечённые из кровотока IL-8. (3) Нейтрофилы фагоцитируют S. aureus и затем экспрессируют протеиназу 3 (PR3) и активные формы кислорода (АФК). (4) Антитела к PR3 образуют иммунные комплексы. (5) Отложение иммунных комплексов на эндотелии вызывает васкулит вследствие активации каскада комплемента и последующей активации макрофагов с выделением АФК при попытке очистить сосудистое русло от иммунных комплексов. Васкулит и образование гранулём сопровождаются некрозом и утратой сосудов. (6) Т-клетки, плазматические клетки (P), макрофаги, дендритные клетки и фибробласты в склере выделяют разрушающие ткань матриксные металлопротеиназы (ММП) и ингибирующие их TIMP (тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ). TNF-α и IL-1β смещают баланс в сторону продукции ММП относительно TIMP, что ведёт к разрушению ткани. АФК, вырабатываемые нейтрофилами, также способствуют разрушению ткани склеры. Обозначения на схеме: золотистый стафилококк, PAMP, АФК, PR3, аутоантитела к PR3, TIMP, ММП, фибробласты, ДК, TNF-α, образование гранулёмы, макрофаги (M), коллагенолиз ткани, некроз, иммунные комплексы, кровеносный сосуд, B- и T-клетки, Th, нейтрофилы (PMN), склера, IL-1, IL-23, IL-17, IL-8, MIP-1, макрофаги LYVE-1+/CD68+.