1. Анатомия и патогенез склерита

крайне важно и для выбора лечения, особенно для различения инфекционных и неинфекционных форм склерита и маскарадных синдромов.

Патогенез

Понимание патологии и иммунопатогенеза неинфекционного склерита затруднено недоступностью тканей глаза и отсутствием хорошо разработанной животной модели болезни (см. ниже). Немногочисленные сведения получены из исследований гистопатологических препаратов глаз больных тяжёлым склеритом. К сожалению, такая ткань обычно происходит из хронической, тяжёлой терминальной стадии болезни, вероятно изменённой лечением, или исследуются прилежащие ткани глаза, например конъюнктива и эписклера. Склерит — клинический диагноз, и биопсия склеры для его подтверждения обычно не нужна; её, как правило, считают противопоказанной, поскольку она может повысить риск перфорации и других осложнений болезни [28]. Исключение — биопсия ткани для подтверждения инфекции (например, при подозрении на грибковый склерит) или злокачественного процесса (маскарадный синдром) [29, 30].

Клинически склерит начинается подостро, а воспаление продолжается длительно или до адекватного лечения. Неизвестно, начинается ли склерит как острый воспалительный ответ, переходящий в хроническое воспаление, или ответ хронический с самого начала. Как и при других распространённых видах неинфекционного хронического воспаления, микроскопические изменения ткани варьируют от диффузного инфильтрата хронических воспалительных клеток (лимфоцитов и моноцитов) с некрозом или без него до тяжёлого гранулематозного воспаления с некрозом или без него (рис. 1.1, 1.2 и 1.3).

Клинически очевидная неоднородность инфекционного и неинфекционного склерита отражается и в результатах исследований микроскопических изменений ткани больных. Рао и соавт. описали гистологические находки в препаратах тканей глаза небольшого числа больных тяжёлым терминальным неинфекционным склеритом [31]. Они описали два основных типа склерита. У больных склеритом, связанным с ревматоидным артритом (РА), были участки некроза ткани с окружающим гранулематозным воспалением; в ткани склеры больных неинфекционным «идиопатическим склеритом», напротив, был хронический воспалительный инфильтрат без некроза. В более позднем исследовании подробнее охарактеризован воспалительный клеточный инфильтрат в ткани больных некротизирующим склеритом [32]. В тканях больных аутоиммунной группы большинство воспалительных клеток составляли B-клетки (CD20) (43%), CD68-позитивные макрофаги (35%) и другие клетки, включая CD3+ (17%), CD8+ (8%) и DRC+ (4%), а CD4+ Т-клеток было менее 1%. В группе идиопатического склерита, напротив, большинство клеток составляли макрофаги (CD68+ (43%)) и Т-клетки (CD3+ (23%)), B-клеток (CD20) было 17%, CD8+ Т-клеток — 7%. На основании этих ограниченных исследований представляется, что CD20+ B-клетки и макрофаги — преобладающие типы клеток в тканях глаза