Понимание диабетической ретинопатии и её зрительных последствий

c) Изменения глиальной ткани. Глиальные клетки поддерживают сосудистое снабжение сетчатки и взаимодействуют с ним. Эти клетки регулируют кровоток, микроокружение и электролитный гомеостаз в сетчатке. Глиальные клетки поражаются очень рано в течении СД. Исследования на животных показали, что изменения глиальных клеток возникают уже через 2–4 недели экспериментального диабета, явно до появления микроаневризм. В этот ранний период СД клетки внутренней сетчатки, такие как ганглиозные клетки и астроциты, могут подвергаться преждевременному апоптозу с последующим нарушением капиллярного кровообращения сетчатки. Эти клетки также секретируют VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) и гистамин, играющие важную роль в развитии неоваскуляризации, повышенной сосудистой проницаемости и макулярного отёка (24, 32). Продукция VEGF начинается до развития ишемии (32). Участие AGE и VEGF в развитии пролиферативной ретинопатии показано на рис. 6b (29).

В целом нарушения глиальных клеток изменяют межклеточную коммуникацию, что указывает на то, что ретинопатия — нейроваскулярное заболевание, начинающееся на доклиническом уровне. Утрата ганглиозных клеток и клеток внутреннего ядерного слоя сетчатки может нарушать нормальную функцию сетчатки, уменьшая передачу электрических сигналов от глаза к мозгу. Глиальные и нейронные изменения в сетчатке подтверждают, что ДР — не только сосудистое, но и нейроваскулярное заболевание (24, 29).

Рис. 6A. Ранняя фаза диабетической ретинопатии (схема по работе Ямагиси Сёити и соавторов в обзорном журнале по диабету, 2005; Yamagishi Sho-ichi et al, Current Diabetes Reviews, 2005).