Глава 1. Анатомия и патофизиология отслойки пигментного эпителия сетчатки

Механический стресс от скопления жидкости между РПЭ и мембраной Бруха ведёт к утрате эпителиальной барьерной функции РПЭ. Поэтому происходит дальнейшая трансдифференцировка РПЭ в сторону мезенхимального фенотипа [60–62]. Эти трансдифференцированные клетки уже не образуют эпителий. Они секретируют факторы роста, известные по рубцеванию, и способны мигрировать. Ключевой фактор этой мезенхимальной трансдифференцировки — трансформирующий фактор роста β (TGF-β). TGF-β способствует трансдифференцировке клеток РПЭ, а также может аутокринно секретироваться самим РПЭ и способствовать образованию фиброваскулярных очагов [60, 61, 63–65]. Эти эффекты, по-видимому, связаны с нарушением целостности мембраны Бруха, поскольку лазерная коагуляция повышает выработку TGF-β [66].

1.7. Резюме

Причиной и одновременно следствием отслойки РПЭ является образование диффузионного барьера между РПЭ и хориокапиллярами. Заметную роль, по-видимому, играет мембрана Бруха — по крайней мере при дегенеративной ОПЭ, когда с возрастом структурные изменения ведут к снижению её гидравлической проводимости. Прежде всего уменьшается снабжение кислородом и питательными веществами, что снижает метаболическую функцию РПЭ, а вслед за ней — функцию фоторецепторов. Эти изменения создают проангиогенную и провоспалительную среду. В итоге сниженный обмен сигнальными молекулами между соседними тканями приводит к воспалению, образованию друз и хориоидальной неоваскуляризации. Второе тяжёлое последствие — под механическим стрессом РПЭ может усиливать выработку TGF-β и трансдифференцироваться в мезенхимальный фенотип, что ведёт к рубцеванию и дальнейшему утолщению диффузионного барьера. Предполагаемая повышенная проницаемость хориоидеи и хориокапилляров при идиопатической, воспалительной и ишемической ОПЭ — и особенно её пусковой фактор — ещё требуют доказательства.