Глава 1. Основные принципы патологии

• D. MHC (HLA) позволяет Т-клеткам распознавать чужеродный антиген в клетках, а затем с помощью макрофагов мобилизует Т-хелперы для образования Т-киллеров, уничтожающих клетки, содержащие антиген.

Хемокин RANTES in vitro может действовать как антигеннезависимый активатор Т-клеток.

• E. Таким образом, Т-лимфоциты запускают клеточный иммунитет (гиперчувствительность замедленного типа), отвечают за реакции «трансплантат против хозяина» и запускают реакции организма против чужеродных трансплантатов, например кожи и почек (реакции «хозяин против трансплантата»).
• F. При активации (антигеном) они выделяют лимфокины, например фактор торможения макрофагов (MIF), фактор активации макрофагов (MAF), ИФН и интерлейкины ИЛ-2 (ранее называвшийся фактором роста Т-клеток), ИЛ-3 и ИЛ-15 (рис. 1.23).
• 1. Активация периферических Т-клеток антигенпредставляющей клеткой — результат вовлечения как Т-клеточного рецептора и корецепторов CD4 или CD8, так и пар «рецептор — лиганд», например LFA-1 — молекула межклеточной адгезии,

Рис. 1.23. Клеточный иммунитет. A — сенсибилизированные Т-лимфоциты (SL) в капилляре. Вместе с SL в антигенном очаге видны другие лейкоциты, в том числе моноциты. В окружающей ткани виден макрофаг, содержащий туберкулёзные палочки и антиген. B — моноциты сенсибилизируются, когда на них переносится цитофильное антитело от SL. Они мигрируют к антигенному стимулу. C — биологически активные молекулы, заставляющие моноциты и лейкоциты направляться в очаг, выделяются SL при встрече со специфическим антигеном. D — моноциты, прибывающие в очаг, обездвиживаются фактором торможения миграции (MIF), который выделяют SL; они выделяют также цитотоксин и митогенный фактор. Цитотоксин вызывает некроз ткани (казеоз), а митогенный фактор — пролиферацию клеток. Часть этих клеток трансформируется в эпителиоидные клетки, что ведёт к образованию туберкуломы. (Из Yanoff M, Fine BS: Ocular Pathology, A Color Atlas, 2nd edn. New York, Gower Medical. Copyright Elsevier 1992.)