Глава 1. Основные принципы патологии

Терминология трансплантации

I. Аутотрансплантат: пересадка ткани, иссечённой в одном месте, в другое место того же индивидуума.

II. Сингенный трансплантат (изотрансплантат): пересадка ткани, иссечённой у одного индивидуума, другому, генетически идентичному.

III. Аллотрансплантат (гомотрансплантат): пересадка ткани, иссечённой у одного индивидуума, другому того же вида.

IV. Ксенотрансплантат (гетеротрансплантат): пересадка ткани, иссечённой у одного индивидуума, другому, другого вида.

V. Ортотопический трансплантат: пересадка в анатомически правильное положение у реципиента.

VI. Гетеротопический трансплантат: пересадка в неестественное положение.

Клеточные и тканевые реакции

Гипертрофия

Гипертрофия — увеличение размера отдельных клеток, волокон или тканей без увеличения числа отдельных элементов [например, пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) при гипертрофии ПЭС].

Гиперплазия

Гиперплазия — увеличение числа отдельных клеток в ткани; их размер может увеличиваться или нет. Таким образом, гиперплазия — пролиферация клеток сверх нормы, но рост в итоге достигает равновесия и никогда не прогрессирует бесконечно (например, гиперплазия ПЭС после травмы; см. ниже раздел о неоплазии).

Аплазия

Аплазия — отсутствие развития ткани в эмбриональном периоде (например, аплазия зрительного нерва).

Гипоплазия

Гипоплазия — остановка развития ткани в эмбриональном периоде [например, гипоплазия радужки (аниридия)].

Метаплазия

Метаплазия — превращение одного типа зрелой ткани в другой [например, фиброзная метаплазия эпителия хрусталика (при передней субкапсулярной катаракте)].

Атрофия

Атрофия — уменьшение размера, сморщивание клеток, волокон или тканей, ранее достигших полного развития (например, атрофия сосудов сетчатки при пигментном ретините).

Дисплазия

Дисплазия — аномальный рост ткани в эмбриональном периоде (например, дисплазия сетчатки).

Неоплазия

I. Неоплазия — непрерывное увеличение числа клеток в ткани, вызванное нерегулируемой пролиферацией и в ряде случаев несостоятельностью механизмов, ведущих к гибели клеток (например, апоптоза).

• A. Опухолевая пролиферация, вероятно, вызывается либо избыточной или неуместной активацией онкогенов, либо сниженной активностью генов, подавляющих рост (антионкогенов).
• B. От гиперплазии она отличается тем, что её рост никогда не достигает равновесия.
• C. Новообразование* может быть доброкачественным или злокачественным.

II. Злокачественное новообразование отличается от доброкачественного инвазивностью (оно инфильтрирует и активно разрушает окружающую ткань), способностью к метастазированию (образованию вторичных очагов опухолевого роста вдали от первичного) и анаплазией [гистологически — признаками злокачественности, включающими отклонение от нормального строения (рис. 1.27) или поведения в смысле утраты специализированных, «взрослых» свойств клетки или ткани, например утраты клеточной или тканевой полярности или неспособности образовывать фоторецепторы].

Мутации гена-супрессора опухолей p53, расположенного на коротком плече хромосомы 17 в положении 17p13.1, — самое частое генетическое изменение, выявляемое в солидных злокачественных опухолях человека. Примерно в половине всех случаев рака p53 инактивирован мутациями и другими геномными изменениями, а во многих остальных случаях связывание клеточного онкобелка MDM2 —

Рис. 1.27. Аномальная трёхполюсная фигура митоза при карциноме сальной железы.