Глава 1. Основные принципы патологии

При хроническом воспалении основное разрушение коллагена может вызываться коллагеназой, вырабатываемой активированными лимфокинами макрофагами.

E. Если зона повреждения крошечная, ПЯЛ и МН-клетки сами справляются и «очищают» её, после чего наступает заживление.

F. При более обширных повреждениях образуется грануляционная ткань. 1. Грануляционная ткань (рис. 1.9) состоит из лейкоцитов, пролиферирующих кровеносных сосудов и фибробластов. 2. МН-клетки прибывают после ПЯЛ, а за ними врастают капилляры, пролиферирующие из эндотелия существующих сосудов.

Новые сосуды склонны пропускать жидкость и лейкоциты, особенно ПЯЛ.

3. Фибробласты (см. рис. 1.9), происходящие из фиброцитов и, возможно, из других клеток (моноцитов), пролиферируют, откладывают коллаген (табл. 1.1) и вырабатывают основное вещество. 4. Со временем сосуды подвергаются инволюции и исчезают, лейкоциты исчезают, а фибробласты возвращаются в состояние покоя (фиброциты). Этот инволюционный процесс приводит к сморщиванию коллагенового рубца и переориентации оставшихся клеток параллельно длинной оси рубца. 5. Если повреждающий агент сохраняется, заживление по описанной схеме может не наступить, и процесс может перейти в хронический. 6. Если вызвавший воспаление повреждающий агент иммуногенен, сходный агент, попавший позднее, может запустить цикл заново (рецидив).

III. Хроническая фаза

• A. Хроническая фаза возникает в результате срыва двух предыдущих фаз или может с самого начала протекать как хроническое воспаление (например, когда сопротивляемость организма и натиск инфекционного агента, такого как

Рис. 1.8. A — пенистые и светлые нагруженные липидами макрофаги в субнейроретинальном пространстве. B — цитоплазма макрофагов положительно окрашивается на жир масляным красным O.

Рис. 1.9. Грануляционная ткань. A — пиогенная гранулёма, здесь в области заживающего халязиона, состоит из грануляционной ткани. B — три компонента грануляционной ткани: капилляры, фибробласты и лейкоциты.