Бесплатная главастраницы PDF 16–43

Глава 1. Основные принципы патологии

В оригинале: Chapter 1: Basic Principles of Pathology

Из книги «Патология глаза». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.

Содержание главы
  1. Глава 1. Основные принципы патологии
  2. Воспаление
  3. Определение*
  4. Причины
  5. Фазы воспаления
  6. Картина окрашивания при воспалении
  7. Иммунобиология
  8. Общие сведения
  9. Клеточный иммунитет (гиперчувствительность замедленного типа)*
  10. Гуморальный иммуноглобулин (антитела)
  11. Иммуногистохимия
  12. Иммунодефицитные болезни
  13. Терминология трансплантации
  14. Клеточные и тканевые реакции
  15. Гипертрофия
  16. Гиперплазия
  17. Аплазия
  18. Гипоплазия
  19. Метаплазия
  20. Атрофия
  21. Дисплазия
  22. Неоплазия
  23. Дегенерация и дистрофия
  24. Некроз
  25. Апоптоз
  26. Обызвествление
  27. Аутолиз и гниение
  28. Пигментация
  29. Рост и старение

B. ПЯЛ в очаге повреждения высвобождают в него лизосомальные ферменты. 1. Ферменты непосредственно повышают проницаемость капилляров и вызывают разрушение ткани. 2. Косвенно они усиливают воспаление, стимулируя выделение гистамина тучными клетками, активируя кининобразующую систему и вызывая хемотаксис мононуклеарных (МН) фагоцитов.

C. К МН-клеткам (рис. 1.7) относятся лимфоциты и циркулирующие моноциты. 1. Моноциты составляют 3–7% циркулирующих лейкоцитов, происходят из костного мозга и дают начало семейству клеток (моноцит — гистиоцит — макрофаг) с одинаковыми основными свойствами: рецепторами комплемента и Fc-фрагмента иммуноглобулина на поверхности, внутриклеточными лизосомами и специфическими ферментами, выработкой монокинов и способностью к фагоцитозу. 2. Циркулирующие моноциты затем могут становиться тканевыми резидентами и превращаться в тканевые гистиоциты, макрофаги, эпителиоидные гистиоциты и воспалительные гигантские клетки. 3. КСФ (гликопротеины с разным содержанием углеводов и молекулярной массой от 18 до 90 кДа) контролируют образование, созревание и функцию МН-клеток. 4. Эти клетки — «вторая линия клеточной защиты»: они прибывают после ПЯЛ и зависят от высвобождения ПЯЛ хемотаксических факторов.

  • a. Попав в очаг, МН-клетки могут жить неделями, а иногда даже месяцами.
  • b. МН-клетки повреждают ткань гораздо меньше, чем ПЯЛ, являются более эффективными фагоцитами и вырабатывают ИЛ-1, ранее называвшийся фактором активации лимфоцитов.

5. Моноциты обладают огромной фагоцитарной способностью и обычно называются по фагоцитированному материалу [например, заполненные кровью макрофаги (эритрофагоцитоз), нагруженные липидами макрофаги (рис. 1.8), заполненные хрусталиковыми массами макрофаги (как при факолитической глаукоме) и т. д.].

D. Лизосомальные ферменты, в том числе коллагеназа, высвобождаются ПЯЛ, МН-клетками и другими клетками (например, эпителиальными клетками и кератоцитами при язвах роговицы) и вызывают значительное разрушение ткани.

Рис. 1.5. A — тучная клетка в центре: круглая клетка со слегка базофильной цитоплазмой и круглым или овальным ядром. B — тучные клетки дают метахромазию (пурпурное окрашивание) толуидиновым синим (вверху справа и слева и внизу справа) и C — положительное (синее) окрашивание на кислые мукополисахариды альциановым синим. D — при электронной микроскопии гранулы в цитоплазме тучной клетки часто имеют типичный вид свитка.