Глава 1. Основные принципы патологии
В оригинале: Chapter 1: Basic Principles of Pathology
Из книги «Патология глаза». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.
Содержание главы
- Глава 1. Основные принципы патологии
- Воспаление
- Определение*
- Причины
- Фазы воспаления
- Картина окрашивания при воспалении
- Иммунобиология
- Общие сведения
- Клеточный иммунитет (гиперчувствительность замедленного типа)*
- Гуморальный иммуноглобулин (антитела)
- Иммуногистохимия
- Иммунодефицитные болезни
- Терминология трансплантации
- Клеточные и тканевые реакции
- Гипертрофия
- Гиперплазия
- Аплазия
- Гипоплазия
- Метаплазия
- Атрофия
- Дисплазия
- Неоплазия
- Дегенерация и дистрофия
- Некроз
- Апоптоз
- Обызвествление
- Аутолиз и гниение
- Пигментация
- Рост и старение
1. Гистамин находится в гранулах тучных клеток, где он связан с гепарин-белковым комплексом; он есть также в базофилах и тромбоцитах. 2. Кинины — пептиды, образующиеся при ферментативном действии калликреина на α₂-глобулин кининоген. Калликреин активируется фактором свёртывания XII (фактором Хагемана) или плазмином. 3. Плазмин — протеолитический фермент, отвечающий за фибринолиз; он способен высвобождать кинины из их предшественников и, вероятно, активировать калликреин, который обеспечивает образование плазмина из плазминогена. 4. Система комплемента состоит не менее чем из девяти отдельных белковых веществ. Комплемент действует через каскад отдельных компонентов, работающих в особой последовательности (рис. 1.2).
Существует не менее двух путей активации системы комплемента. Классический путь активируется иммунными комплексами иммуноглобулина M (IgM; макроглобулина) или IgG. Другой путь активируется агрегатами IgA, полисахаридами, липополисахаридами или клеточно-связанным IgG. К биологическим функциям компонентов комплемента относятся высвобождение гистамина, облегчение фагоцитоза чужеродного белка, образование анафилатоксинов (что ведёт к расширению сосудов), иммунная адгезия, или фиксация организма на поверхности клетки, хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ), лизис бактерий, эритроцитов и т. д. Таким образом, комплемент играет ключевую роль в воспалительном процессе.
Рис. 1.1. Острое воспаление. A — язва роговицы с гипопионом (гнойным экссудатом); конъюнктива гиперемирована. B — полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) прилипают к эндотелию роговицы и находятся в передней камере в виде гипопиона (гнойного экссудата). C — лейкоциты прилипают к стенке расширенного лимбального сосуда (маргинация) и мигрировали через межэндотелиальные контакты в отёчную окружающую ткань. D — ПЯЛ в строме роговицы не имеют характерной морфологии, но узнаются по «обрывкам» ядер, выстроенным в ряд. (C и D — тонкие срезы роговицы кролика через 6 часов после эрозии роговицы.)
5. Простагландины, обладающие и провоспалительным, и противовоспалительным действием, — 20-углеродные циклические ненасыщенные жирные кислоты с 5-углеродным кольцом и 2 алифатическими боковыми цепями. 6. Главный комплекс гистосовместимости (MHC), у человека называемый комплексом лейкоцитарных антигенов человека (HLA), имеет решающее значение для иммунного ответа.
- a. HLA присутствуют на большинстве ядросодержащих клеток организма.
Область HLA находится на аутосомной хромосоме 6. На практике HLA исследуют на лимфоцитах крови.
- b. Пять генетических локусов HLA обозначают буквами после HLA. Так, HLA-A и HLA-B обозначают локусы A и B и т. д. (HLA-C, HLA-D и HLA-DR).
- c. Отдельные аллели каждого локуса (и соответствующие специфичности) обозначают цифрами после буквы локуса; так, HLA-B 35 означает аллель 35 локуса B.
- d. Предварительно идентифицированная специфичность получает дополнительную букву «W» (workshop), которая ставится между буквой локуса и номером аллеля, например HLA-BW 15.
- e. Система HLA — главная система изоантигенов лейкоцитов человека и главная система гистосовместимости человека.