Бесплатная главастраницы PDF 13–43

1. Принципы ускоренного роговичного коллагенового кросслинкинга

В оригинале: 1: Principles of Accelerated Corneal Collagen Cross-Linking

Из книги «Лечение ранней прогрессирующей эктазии роговицы: принципы ускоренного кросслинкинга». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.

Содержание главы
  1. 1. Принципы ускоренного кросслинкинга роговичного коллагена
  2. 1.1. Введение
  3. 1.2. Строение роговицы и патофизиология эктазии
  4. 1.2.1. Микроструктура при кератоконусе
  5. 1.2.2. Поперечные сшивки роговицы
  6. 1.2.3. Стандартный кросслинкинг и «Дрезденский протокол»
  7. 1.3. Ускоренный кросслинкинг: фотохимические и кинетические принципы
  8. 1.3.1. Лабораторные методы количественной оценки сшивания
  9. 1.3.2. Фотохимическая кинетика кросслинкинга роговицы рибофлавином и УФА
  10. 1.4. Клиническая корреляция
  11. 1.5. Системы ускоренного кросслинкинга
  12. 1.6. Применения ускоренного кросслинкинга
  13. Заключение

истончения. Это подтверждают Рой и Даппс [24], показавшие методом конечных элементов, что увеличение Kmax обусловлено ослаблением упругости. Скарчелли и соавт. с помощью бриллюэновской микроскопии подтвердили как ex vivo [25], так и in vivo [26], что механическая потеря сосредоточена преимущественно в зоне конуса кератоконуса, а вне конуса механические свойства стромы сопоставимы со свойствами здоровой роговицы. Причины кератоконуса и очагового ослабления остаются невыясненными, но среди гипотез — генетическая предрасположенность и привычка тереть глаза [23, 27–29] (рис. 1.4).

Рисунок со страницы 16

Рис. 1.3. Микрофотография коллагеновых фибрилл, контрастирование уранилацетатом и цитратом свинца, ×89 000. Сдвиг между ламеллами приводит к явлению «ползучести»: скольжение ламелл и реорганизация коллагена, как считается, вызывают изменение формы роговицы и последующую эктазию.

Рис. 1.4. Исходное биомеханическое изменение, ведущее к эктазии, носит очаговый характер, а не является равномерным общим ослаблением; очаговое снижение модуля упругости обычно начинается в нижневисочной области задней поверхности роговицы и запускает цикл биомеханической декомпенсации (схема: нормальный глаз и глаз с субклиническим кератоконусом, OS; передние и задние радиусы кривизны).