Бесплатная главастраницы PDF 14–17

1. Ретинальные протезные устройства: потребности и будущий потенциал

В оригинале: 1 Retinal Prosthetic Devices: The Needs and Future Potential

Из книги «Зрительные протезы и офтальмологические устройства: новая надежда на зрение». Перевод главы на русский открыт всем без входа и подписки.

Содержание главы
  1. 1. Ретинальные протезы: потребность и перспективы

методы лечения, отличные от электронного протеза, в конечном итоге могут привести хотя бы к частичному восстановлению зрения у определённых групп больных ДС. Однако некоторые из них дают лишь очень кратковременный результат, у других есть существенные проблемы безопасности. Часть ещё предстоит полностью подтвердить на уровне доказательства принципа. Большинство зависит от наличия жизнеспособных фоторецепторов, что ограничивает применение такой терапии меньшим числом больных на сравнительно ранних стадиях болезни.

Электронные протезы, таким образом, дают возможность восстановить зрение, которую другие потенциальные методы лечения сейчас обеспечить не могут и, возможно, никогда не смогут. Как видно по главам этой книги, подходы к разработке чипа сильно различаются. Однако в большинстве из них электроды устроены так, чтобы взаимодействовать с клетками сетчатки, передавая зрительный сигнал, полученный видеоустройством. Эти электроды могут располагаться субретинально или эпиретинально, и число их ограничено — пока менее 100. Однако в будущих версиях чипа предполагается гораздо большее число электродов, что должно привести к значительному улучшению функционального зрения. По сути, это должно поднять уровень зрения от восстановления светоощущения и различения простых форм до способности читать и узнавать лица.

Несмотря на годы разработки и на то, что некоторые испытания на людях уже идут, ряд задач в создании чипа ещё предстоит решить. Остаются нерешёнными вопросы долгосрочной безопасности, связанные главным образом с биологической границей между чипом и тканью. Даже при большой гибкости и малом весе имплантат (и любой связанный с ним фиксатор) по-прежнему может вызывать эрозию нежной подлежащей ткани сетчатки, а также повреждать её электрической энергией. С другой стороны, должны быть гарантированы безопасность самого чипа, а также сила и модуляция сигнала на протяжении длительного времени, поскольку внутриглазную среду следует считать агрессивной по отношению к имплантированным материалам. К счастью, многочисленные данные экспериментов на животных и людях уже указывают на относительную безопасность имплантации чипа. Электронику необходимо усовершенствовать настолько, чтобы чипы с 1000 и более электродами работали надёжно. С ростом этой сигнальной ёмкости растут и опасения в отношении безопасности.

Помимо непосредственной биологической границы, необходимо решать проблемы внутренней сетчатки и распознавания мозгом передаваемого сигнала как различимых зрительных образов — вероятно, индивидуально для каждого больного. По сути: осталось ли в глазу больного достаточно нейронов внутренней сетчатки, чтобы служить «платформой» для имплантата, и функционируют ли они? Несколько исследователей морфологически изучили глаза при ПР и обнаружили всё — от относительно сохранной сетчатки до почти полной дегенерации. В среднем, однако, внутренние слои сетчатки, по-видимому, остаются живыми и относительно сохранными ещё долго после дегенерации фоторецепторов наружной сетчатки. Например, некоторые исследователи обнаружили сохранность внутренней сетчатки до 90% в донорских глазах больных ВМД. При ПР может сохраняться до 80% внутреннего ядерного слоя при сохранности 30% ганглиозных клеток. Эти цифры выгодно отличаются от уха, где кохлеарному имплантату для работы требуется лишь около 10% выживших нейронов.

Наряду с числом выживших нейронов внутренней сетчатки для каждого больного остаётся вопрос, достаточна ли нейронная связь оставшихся клеток для передачи полноценного зрительного сигнала в мозг. В участках сетчатки со значительной потерей фоторецепторов прорастают длинные аксоноподобные отростки (нейриты), которые соединяются с поверхностями несоответствующих вторичных нейронов или глии. Эти изменения нейронных цепей могут вторично вносить вклад в изменения ЭРГ и прогрессирующее снижение