Аквапорины и транспорт воды в роговице

Недавно была открыта новая клеточная роль AQP — в миграции клеток; первоначально это было показано на эндотелиальных и различных трансфицированных клетках (22), а затем на астроглии мозга (23), клетках проксимальных канальцев почки (24) и опухолевых клетках (25). На рис. 2C показан предполагаемый механизм участия AQP в миграции клеток: расщепление актина и поглощение ионов на кончике ламеллиподии создают локальные осмотические градиенты, вызывающие приток воды. Как описано ниже, AQP3-зависимая миграция клеток значима для заживления ран эпителия роговицы (26). Кроме того, облегчённая AQP миграция клеток может быть важна для пролиферации микрососудов при ретинопатиях и для миграции кератоцитов роговицы при заживлении ран её стромы.

Акваглицеропорины, примером которых служит AQP3 дыхательных путей, обладают уникальной биологической ролью, связанной с их способностью транспортировать глицерин. Облегчённый AQP3 транспорт глицерина в коже — важный фактор гидратации эпидермиса и рогового слоя (рис. 2D). У мышей без AQP3, который в норме экспрессируется в базальном слое кератиноцитов эпидермиса, снижены

Рис. 2. Физиологические функции аквапоринов (AQP), выявленные при анализе фенотипа мышей с нокаутом AQP. (A) Сниженная проницаемость железистого эпителия для воды нарушает активный, почти изоосмолярный транспорт жидкости, замедляя осмотический транспорт воды в просвет ацинуса, что даёт гипертоничный секрет. (B) Сниженная трансэпителиальная проницаемость для воды в собирательных трубочках почки нарушает концентрационную способность, препятствуя осмотическому уравновешиванию жидкости в просвете. (C) Облегчённый AQP вход воды в выступающие ламеллиподии мигрирующих клеток объясняет AQP-зависимую миграцию клеток. (D) Сниженное равновесное содержание глицерина в эпидермисе и роговом слое кожи после удаления AQP3 объясняет сниженную гидратацию кожи при дефиците AQP3. (E) Нарушенный AQP7-зависимый выход глицерина из адипоцитов ведёт к внутриклеточному накоплению глицерина и росту содержания триглицеридов, что объясняет прогрессирующую гипертрофию адипоцитов при дефиците AQP7. Подробнее см. текст.