Содержание
NEDD8 Стимулирует прогрессирование и воспаление при кератоконусе путем повышения экспрессии YAP1.
NEDD8 Стимулирует прогрессирование и воспаление при кератоконусе путем повышения экспрессии YAP1.
NEDD8 Promotes the Progression and Inflammation of Keratoconus by Increasing the Expression of YAP1.
Кератоконус (KC) представляет собой широко распространенное эктатическое заболевание роговицы, вызывающее тяжелую потерю зрения у подростков; глобальный показатель распространенности оценивается в диапазоне от 1 на 500 до 1 на 2000 человек. Заболевание обычно проявляется билатерально и варьирует по степени тяжести, а его основным патологическим признаком является прогрессирующее истончение центральной стромы роговицы с коническим выпячиванием.1,2 Достижения в области диагностических технологий, в частности топографии роговицы, значительно повысили показатели раннего выявления KC.3 На ранних стадиях у пациентов с ранним KC часто отсутствуют специфические симптомы, хотя у некоторых могут наблюдаться светобоязнь и астигматизм.1 По мере прогрессирования заболевания оно приводит к тяжелому нарушению зрения вследствие миопии, неправильного астигматизма и рубцевания роговицы. Однако современные терапевтические стратегии остаются ограниченными, поскольку не существует эффективных фармакологических средств для остановки прогрессирования заболевания, а запущенные случаи часто требуют трансплантации роговицы, которая сопряжена с такими рисками, как иммунное отторжение и несостоятельность трансплантата.4 Точный патогенез KC полностью не выяснен, но считается, что он включает сложное взаимодействие генетических и средовых факторов. Например, родственники первой степени родства и монозиготные близнецы пораженных лиц имеют повышенный риск развития KC.5 Что касается средовых факторов, растирание глаз является хорошо документированным фактором риска, при этом как частота, так и продолжительность растирания глаз положительно коррелируют с тяжестью KC.6,7
Keratoconus (KC) is a highly prevalent corneal ectatic disorder causing severe vision loss among adolescents, with a global prevalence rate estimated between 1 in 500 and 1 in 2000 individuals. It typically presents bilaterally and varies in severity, and its hallmark pathological feature is progressive thinning of the central corneal stroma with conical protrusion.1,2 Advances in diagnostic technologies, particularly corneal topography, have significantly improved early detection rates of KC.3 In its early stages, patients with early KC often lack specific symptoms, although some patients may experience photophobia and astigmatism.1 As the disease progresses, it results in severe vision impairment due to myopia, irregular astigmatism, and corneal scarring. However, current therapeutic strategies remain limited because no effective pharmacological agents are available to halt disease progression, and advanced cases often necessitate corneal transplantation, which carries risks including immune rejection and graft failure.4 The precise pathogenesis of KC is not fully elucidated but is thought to involve a complex interaction between genetic and environmental factors. For example, first-degree relatives and monozygotic twins of affected individuals have an increased risk of developing KC.5 With regard to environmental factors, eye rubbing is a well-documented risk factor, and both the frequency and duration of eye rubbing are positively associated with KC severity.6,7
Дальше — с подпиской Awamed+
Осталось ещё 95 абзацев. Подписка открывает материал целиком вместе с оригиналом, рисунками и файлами.