Содержание
Особенности клинической картины, визуализации и лечения инфильтративного кератита после ускоренного кросслинкинга роговичного коллагена
Особенности клинической картины, визуализации и лечения инфильтративного кератита после ускоренного кросслинкинга роговичного коллагена
Insights into the clinical presentation, imaging, and management of infiltrative keratitis following accelerated corneal collagen cross-linking.
CXL предлагает решение для широкого круга пациентов с прогрессирующим кератоконусом.[1] Однако он сопряжен с определенными рисками, связанными с процедурными осложнениями. Традиционный и ускоренный CXL начинаются с дебридмента эпителия и импрегнации стромы роговицы рибофлавином. Затем следует воздействие ультрафиолета спектра А для индукции биохимической реакции. Эпителий роговицы является основным анатомическим барьером и одним из первых защитных механизмов глаза. Эпителий роговицы характеризуется четырьмя типами соединений: плотными соединениями (zonula occludens), десмосомами (macula adherens), адгезивными соединениями (zonula adherens) и щелевыми соединениями. Эти соединения создают прочный барьер, который дополнительно укрепляется секрецией сильно O-гликозилированных трансмембранных муцинов, таких как MUC1, MUC4 и MUC16. Кроме того, эпителий роговицы играет роль в регуляции иммунного ответа. При повреждении эпителия гликозилирование поверхности клеток нарушается и экспрессия галектина-3 увеличивается, что может повысить восприимчивость к инфекциям. В ответ эпителиальные клетки роговицы вырабатывают антимикробные пептиды, такие как β-дефензины, чтобы помочь защитить от потенциальных патогенов.[2] Таким образом, любое нарушение эпителия роговицы непреднамеренно увеличивает риски инфекции.
CXL offers solution to a wide range of patients with progressive keratoconus.[1] However, it carries certain risks associated with procedural complications. The conventional and accelerated CXL begin with epithelial debridement and impregnation of corneal stroma with riboflavin. This is followed by exposure to ultraviolet-A light for induction of biochemical reaction. The corneal epithelium is a major anatomical barrier and one of the first defence mechanisms of the eye. The corneal epithelium features four types of junctions: tight junctions (zonula occludens), desmosomes (macula adherens), adherens junctions (zonula adherens), and gap junctions. These junctions create a robust barrier, further strengthened by the secretion of heavily O-glycosylated transmembrane mucins like MUC1, MUC4, and MUC16. Additionally, the corneal epithelium plays a role in regulating the immune response. When the epithelium is compromised, cell surface glycosylation is disrupted and galectin-3 expression increases, which can increase susceptibility to infections. In response, corneal epithelial cells produce antimicrobial peptides, such as β-defensins, to help protect against potential pathogens.[2] Thus, any disruption of corneal epithelium, inadvertently multiplies the risks of infection.
Дальше — с подпиской Awamed+
Осталось ещё 404 абзаца. Подписка открывает материал целиком вместе с оригиналом, рисунками и файлами.