Содержание
Изменения митохондриальной ДНК в фибробластах и миофибробластах роговицы после повреждения
Изменения митохондриальной ДНК в фибробластах и миофибробластах роговицы после повреждения
Alterations in Mitochondrial DNA in Corneal Fibroblast and Myofibroblast Post Injury.
Миофибробласты роговицы (CMFs) являются основными посредниками восстановления тканей роговицы после повреждения, травмы или инфекции.1,2 CMFs образуются из кератоцитов/фибробластов (стромальных фибробластов роговицы [CSFs]), резидентных клеток стромы роговицы, после повреждения под воздействием трансформирующего фактора роста бета-1 (TGFβ1) и других факторов роста в роговице.3 Хотя образование CMFs имеет первостепенное значение для заживления ран роговицы, их избыточное образование и сохранение в строме после закрытия раны приводят к рубцеванию и нарушению зрения.4 В отличие от CSFs, CMFs характеризуются значительным увеличением уровней α-гладкомышечного актина (αSMA), способностью усиливать выработку белков внеклеточного матрикса (ECM), низкой оптической плотностью и высокой метаболической активностью.5,6 Эти свойства CMF prompted us to postulate that mitochondria in CSFs претерпевают значительные модификации в процессе трансдифференцировки в CMF для удовлетворения повышенных энергетических потребностей, необходимых для поддержания недавно приобретенного сократительного фенотипа и функции, путем усиления аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования во время заживления ран роговицы. Кроме того, биогенез митохондрий и митофагия играют ключевую роль в правильном функционировании CMF.
Corneal myofibroblasts (CMFs) are the major facilitators of corneal tissue repair after injury, trauma, or infection.1,2 CMFs are generated from keratocytes/fibroblasts (corneal stromal fibroblasts [CSFs]), the resident cells of the corneal stroma, after injury under influence of transforming growth factor beta-1 (TGFβ1) and other growth factors in the cornea.3 Although formation of CMFs is paramount for corneal wound healing, their excessive formation and persistence in stroma after wound closure result in scarring and vision impairment.4 Unlike CSFs, CMFs are characterized by a significant increase in α-smooth muscle actin (αSMA) levels, the ability to enhance extracellular matrix (ECM) protein production, low optical density, and high metabolic activity.5,6 These CMF properties prompted us to postulate that mitochondria in CSFs undergo significant modifications during transdifferentiation to CMFs to meet increased energy demands for sustaining newly attained contractile phenotype and function by increasing aerobic glycolysis and oxidative phosphorylation during corneal wound healing. Also, mitochondrial biogenesis and mitophagy play a key role in proper CMF functioning.
Дальше — с подпиской Awamed+
Осталось ещё 130 абзацев. Подписка открывает материал целиком вместе с оригиналом, рисунками и файлами.