Изменения митохондриальной ДНК в фибробластах и миофибробластах роговицы после повреждения

Изменения митохондриальной ДНК в фибробластах и миофибробластах роговицы после повреждения

Миофибробласты роговицы (CMFs) являются основными посредниками восстановления тканей роговицы после повреждения, травмы или инфекции.^1,2 CMFs образуются из кератоцитов/фибробластов (стромальных фибробластов роговицы [CSFs]), резидентных клеток стромы роговицы, после повреждения под воздействием трансформирующего фактора роста бета-1 (TGFβ1) и других факторов роста в роговице.³ Хотя образование CMFs имеет первостепенное значение для заживления ран роговицы, их избыточное образование и сохранение в строме после закрытия раны приводят к рубцеванию и нарушению зрения.⁴ В отличие от CSFs, CMFs характеризуются значительным увеличением уровней α-гладкомышечного актина (αSMA), способностью усиливать выработку белков внеклеточного матрикса (ECM), низкой оптической плотностью и высокой метаболической активностью.^5,6 Эти свойства CMF prompted us to postulate that mitochondria in CSFs претерпевают значительные модификации в процессе трансдифференцировки в CMF для удовлетворения повышенных энергетических потребностей, необходимых для поддержания недавно приобретенного сократительного фенотипа и функции, путем усиления аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования во время заживления ран роговицы. Кроме того, биогенез митохондрий и митофагия играют ключевую роль в правильном функционировании CMF.